travate connettivali nella PEFS
Per anni abbiamo parlato della cellulite o meglio della Panniculopatia edematofibrosclerotica (altrimenti detta PEFS) come di una identità patologica tipica del sesso femminile, legata prevalentemente all’assetto ormonale, all’insufficienza venosa e/o linfatica, alla sedentarietà, alla costituzione fisica e genetica. Si sono spesi fiumi di parole sui fenomeni sclerotici del grasso sottocutaneo a livello di coscia, di culotte de cheval, di ginocchio. Nel tempo abbiamo avuto sempre più consapevolezza del fatto che la cosiddetta cellulite potevamo trovarla un po’ ovunque distribuita sul nostro organismo. I” trattamenti” utilizzati per contrastare la cellulite, sono stati i più vari, dalla classica mesoterapia, con multiniettore circolare o lineare a 5, 7 o più aghi, che abbiamo smesso di utilizzare solo quando Amnesty International ha deciso di denunciare questa forma di “tortura”… alle terapie più o meno invasive.
Di recente la problematica della glicazione del collageno, ovverossia il legame patologico tra il glucosio ed il collagene cutaneo sta assumendo un rilievo crescente. Si tratta di una piccola rivoluzione copernicana perché il legame tra l’alimentazione e la cellulite perde il valore di genericità (“mi raccomando faccia anche una dieta ipocalorica…”) per assumere una importanza centrale.
La glicazione del collagene si realizza, in primis, in relazione all’età, e poi perché la nostra alimentazione è sbilanciata verso un eccesso di carboidrati che determina un legame progressivamente più saldo tra il glucosio ed il collagene con la formazione di glicotossine dette AGEs (prodotti finali della glicazione avanzata). Gli AGEs sono endogeni, cioè prodotti a partire dai picchi di glicemia, o esogeni, cioè presenti nei cibi che mangiamo (la crosta del pane, il latte UHT, il latte fresco bollito, la carne alla brace…)
L’eccesso di glicazione del collagene, che può essere valutato immediatamente attraverso un lettore di glicazione cutanea, oltre a darci notizie circa il rischio cardiovascolare, ci informa sullo stato di danno del collagene del derma. Questo stato di glicazione presente nel derma e nell’ipoderma determina una cascata di reazioni che coinvolgono le cellule endoteliali di rivestimento di arterie vene e linfatici con alterazione della permeabilità; glicazione del collagene presente tra le singole cellule adipose; alterazione della composizione del gel connettivale; tutte queste condizioni patologiche conducono ad uno stato infiammatorio del tessuto adiposo con produzione di mediatori dell’infiammazione che mantengono lo stato infiammatorio costante. Il risultato è una lipodistrofia localizzata (la buccia d’arancia) espressione però di una lipodistrofia sistemica, cioè di tutto l’organismo. Agire con tecniche iniettive o aspirative (mesoterapia o lipoaspirazione) in queste condizioni vale ad aumentare la risposta infiammatoria. Personalmente nella mia pratica clinica valuto costantemente lo stato di glicazione del collagene del paziente, ritenendo una controindicazione all’esecuzione di qualsiasi trattamento invasivo un valore elevato di AGEs.
sezione di cute con derma invaso da collagene glicato
Ma cosa fare nei confronti della glicazione del collagene? Innanzitutto è necessario instaurare una alimentazione che sia protettiva nei confronti del connettivo e del collagene : il principale “nemico” è il picco di glicemia che induce un brusco aumento dell’insulinemia innescando dopo due ore la ricomparsa di una fame pazzesca…
L’alimentazione deve essere povera in carboidrati, in grassi e ricca in fibre. Mangiare molte verdure e ortaggi, crudi e cotti al vapore, garantisce una alimentazione alcalinizzante ed una ricchezza di fibre a livello intestinale capace di ridurre e rallentare l’assorbimento degli zuccheri e del grasso.
Esistono anche delle terapie farmacologiche che si avvalgono specificamente di aminoguanidina (molto poco usata per gli effetti collaterali), di derivati della piridossamina, la Vit. B6, come la benfotiamina; usata anche la carnosina che è una molecola composta da due aminoacidi, l’alanina e l’ istidina.
Con il miglioramento dello stato di glicazione del collageno, con una minore inibizione sui fibroblasti si realizza una ripresa della produzione di collageno che pian piano rimpiazza il collageno glicato.
In sintesi penso che ogni trattamento volto al miglioramento estetico non può essere avulso dalla considerazione dello stato generale del paziente ed in particolar modo dal tipo di alimentazione che viene praticata dalla paziente.